
Исследователи из Токийского столичного университета раскрыли
загадочный механизм, благодаря которому раковые клетки ускользают
от действия химиопрепаратов. Главным героем выступил белок Fen1 —
фермент, отвечающий за «ремонт» повреждённой ДНК. Его роль в
сопротивлении опухолей к лечению оказалась куда важнее, чем
предполагалось. Об этом
При подавлении Fen1 и одновременной терапии аловидином клетки становятся уязвимыми. Однако если отключить ещё и белок 53BP1, который блокирует альтернативные пути восстановления ДНК, опухоли снова обретают защиту.
Fen1 действует как «молекулярные ножницы», аккуратно удаляя дефекты в ДНК, что помогает раковым клеткам восстанавливаться после «атаки лекарств». При отключении гена Fen1 и одновременной терапии аловидином клетки теряют эту способность и становятся более уязвимыми.
Учёные также сравнили Fen1 с BRCA1 — известным игроком в наследственных формах рака молочной железы. Оказалось, что они задействуют разные механизмы ремонта, и их одновременное подавление значительно усиливает эффект терапии.
Комментарии